可抑制microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管重构

动脉高强度 (PAH) 是一种破坏性结核病，其特征是进行性肺尿道 (PA) 有系统，导致十二指肠 (RV) 后负荷增加并再度导致死亡。 近 20 年来，PAH 的放射治疗取得了长足的进步，尤其是随着类似物药物的应用。然而，在此之前这些放射治疗仅限于肝巨噬细胞素，大约在 5% 的 PAH 患儿中都起发挥作用，并且完全不能再一彻底改变腹腔。研究者断定，SMCs 而不是内皮巨噬细胞 选择作为巨噬细胞比如说创建新腹腔以闭塞尿道。因此，探寻预防SMC彻底改变的新方法在放射治疗PAH中都兼具重要意义。

在该团队之前的研究者中都，推断出 miR-30a 在母体急性心肌梗死（AMI）患儿和哺乳动物的肝巨噬细胞中都以及体外高热刺激后培养的毛细腹腔中都显着升高，并通过消除自噬使心脏新功能加剧。同样，高热是 PAH 腹腔彻底改变的极其重要触发的系统，并且 miR-30a 技术水平的推移也可能参加 PASMC 的彻底改变。 本研究者全面性关注高热后 PAH 患儿、PAH 哺乳动物静态和 PASMC 中都 miR-30a 的推移。 还通过 Su5416/高热作用于和野碱 (MCT) 作用于的 PAH 哺乳动物中都 miR-30a 的遗传突变和药理学消除来评估对 PA 和 RV 彻底改变的不良影响。 此外，使用 miR-30a 消除剂的气管内液体滴注 (IT-L) 来探寻一种新的 PAH 放射治疗递送策略。

研究者内部设计：

研究者首先推断出了PAH患儿、PAs和PASMCs高热后miR-30a升高；沉默 miR-30a 需用 Su5416/高热豚鼠静态中都的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 松弛。

哺乳动物静态1：敲除 miR-30a 激活 PA 巨噬细胞凋亡以防止 Su5416/高热豚鼠静态中都的腹腔有系统；

哺乳动物静态2：敲除 miR-30a 可提升 PA 的凋亡以再一 MCT 豚鼠静态中都的腹腔彻底改变；同时，敲除 miR-30a 需用 MCT 豚鼠静态中都的 RVSP、RV 松弛和纤维化；

本研究者首次已确定了 miR-30a 在 PAH 中都的发挥作用，并通过消除 miR-30a 来描述其治果。 该研究者观察到 miR-30a 在 PAH 患儿的肝巨噬细胞中都以及在高热后 PAH 哺乳动物的 PA 和 PASMC 中都的解读增加。 此外，推断出 miR-30a 介导了 PASMC 中都 P53 的下调。 在 Su5416/高热作用于和 MCT 作用于的 PAH 哺乳动物中都，miR-30a 的遗传缺失有效地再一了 PA 彻底改变并增加了 RVSP 和 RV 松弛。 此外，IT-L 递送策略显示单单高品质，可减缓 miR-30a 技术水平并减轻 PAH 的结核病表型，同时消除 P53 可以部分减缓这些有益发挥作用。

文章中有：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.